澳大利亚新南威尔士大学Srinivasa P Pothula等报告的一项研究显示，HGF-c-MET通路介导的抑制基质-肿瘤相互作用的靶向治疗可生成胰腺癌间质(PC)治疗中的新模式，但是需要和现有的治疗模式进行优化综合。(Br J Cancer. 2016年1月14日在线版)

胰腺星形细胞(PSC)可生成PC，也可与癌细胞相互作用促进PC增长。HGF-c-MET是可介导这种相互作用的生长因子通路之一。

研究者通过体内应用PC动物模型，及在体外应用PC细胞(AsPC-1)和人PSC培养，对HGF单独抑制或联合吉西他滨的疗效进行评估。

研究者已经发现人类PSC(hPSC)能够分泌HGF，但不能表达其受体c-MET，因为c-MET主要表达于肿瘤细胞表面。HGF抑制剂在抑制局部肿瘤生长方面的疗效与标准化疗方案的疗效相当，但其减少肿瘤血管生成和转移的效果比吉西他滨更显著。HGF抑制剂可减少肿瘤的转移;然而有趣的是，联合应用吉西他滨时，HGF抑制剂却失去了抗转移效果。这就提示吉西他滨治疗挑选出一组增加了上皮-间质转化(EMT)和干细胞特性的肿瘤细胞亚群，研究者在动物模型中发现肿瘤分泌的EMT和干细胞标志物的表达增高支持这一结论。在体外研究中发现hPSC分泌可诱导肿瘤细胞的增殖和迁移，但能抑制凋亡。这些作用可以通过联合应用hPSC分泌和HGF中和性抗体而非吉西他滨进行预处理而抵消，提示HGF在PSC-PC的相互作用中发挥着关键作用。

(编译 白茗 审校 宋娜 刘云鹏 )